Refluks żołądkowo-przełykowy - patofizjologia; diagnostyka, leczenie
Wiesław Tarnowski, Krzysztof Bielecki
Klinika Chirurgii Ogólnej CMKP, Warszawa, ul. Czerniakowska 231
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krzysztof Bielecki
Określenie refluks żołądkowo-przełykowy odnosi się do objawów i/lub uszkodzenia tkanek spowodowanych cofaniem się treści żołądkowej do przełyku. Częstość występowania refluksu żołądkowo-przełykowego (GERD - Gastrosophageal reflux disease) w krajach wysoko uprzemysłowionych sięga 40%. Z tej grupy chorych ok. 7% będzie miało dolegliwości wymagające intensywnego leczenia. Około 50% chorych z potwierdzonym pH-metrycznie refluksem w trakcie choroby będzie miało nadżerki w przełyku, zwężenie przełyku spowodowane chorobą lub dojdzie u nich do powstania zmian śluzowych charakterystycznych dla przełyku Barretta. Znakomita większość chorych z GERD może być leczona z dużym powodzeniem zachowawczo. Istnieje jednak grupa chorych, u których leczenie zachowawcze nie przynosi oczekiwanego efektu, i ci chorzy będą leczeni chirurgicznie.

Czynniki patogenetyczne w GERD

Patogeneza GERD jest wieloczynnikowa i złożona. Pod uwagę bierze się następujące elementy:
1. bariera antyrefluksowa w połączeniu żołądkowo-przełykowym;
2. opóźnione oczyszczenie przełyku;
3. uszkodzenie mechanizmów obrony śluzowej przełyku;
4. czynniki żołądkowe;
5. czynniki zewnętrzne.
Przez wiele lat uważano, że czynnikiem mającym największe znaczenie w patogenezie GERD jest przepuklina rozworu przełykowego przepony. Pacjenci z przepukliną rozworu przełykowego przepony są bardziej podatni na refluks żołądkowo-przełykowy. W rzeczywistości przed laty obecność przepukliny rozworu przełykowego była równoznaczna z rozpoznaniem refluksa. Przepuklina przeponowa z przemieszczeniem ku górze LES (Lower Esophageal Sphincter - dolny zwieracz przełyku) jest związana ze spadkiem lub brakiem węwnątrzbrzusznej strefy wysokiego ciśnienia.
W dodatku odnogi przepony i więzadło przeponowo-przełykowe mogą nie być w stanie utrzymać właściwej bariery antyrefluksowej w sytuacji, gdy połączenie żołądkowo-przeponowe jest przemieszczone do klatki piersiowej. Z drugiej strony wielu chorych z przepukliną nie ma GERD, a wielu chorych z GERD nie wykazuje ewidentnej przepukliny rozworu przełykowego przepony. W świetle ostatnich badań uważa się, że istnieje związek pomiędzy przepukliną a refluksem, który jest niezależny od niskiego ciśnienia w LES. Według definicji przepuklina rozworu przełykowego przepony to anatomiczne przemieszczenie LES proksymalnie do odnóg przepony. W takiej sytuacji powstają dwie strefy podwyższonego ciśnienia, LES i odnogi przepony, oddzielone odcinkiem niskiego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej. Zawartość worka przepuklinowego (hiatal hernia pouch) może stanowić rodzaj zbiornika, w którym zalega zarzucona kwaśna treść żołądkowa, ponieważ „pouch” znajduje się pomiędzy dwoma strefami podwyższonego ciśnienia - LES od góry i odnogi przepony od dołu.
W przypadku relaksacji LES, czy to z powodu jego spontanicznego otwarcia (TLESR), czy przy połykaniu, otwarcie LES prowadzi do zarzucenia ku górze, a więc do przełyku, zalegającej w przepuklinie treści. Wsteczne zarzucanie jest szczególnym problemem u chorych z dużą, nie odprowadzającą się do jamy brzusznej przepukliną(8,11). Oba czynniki, niskie ciśnienie w LES i przepuklina rozworu przełykowego przepony, znacznie osłabiają barierę połączenia żołądkowo-przełykowego. Połączenie tych dwóch czynników jest znacznie bardziej szkodliwe niż występowanie każdego z nich z osobna.(15)
Kiedy dojdzie już do wystąpienia refluksu, zakres uszkodzenia nabłonka przełyku będzie zależał od kilku czynników: czasu trwania epizodu refluksu, składu zarzuconej treści i oporności samego nabłonka przełyku na uszkodzenie. Zarzucona do przełyku kwaśna treść żołądkowa jest usuwana z przełyku przez pierwotną lub wtórną falę perystaltyczną. Pierwotna fala perystaltyczna wywołana przełykaniem wydaje się mieć większe znaczenie w oczyszczaniu przełyku(2,19). Ambulatoryjna 24-godzinna pH-metria wykazała, że u osób zdrowych pierwotna fala perystaltyczna stanowi główny czynnik oczyszczający przełyk w pozycji stojącej. W pozycji leżącej, a szczególnie w czasie snu, większość epizodów refluksu było usuwanych przez wtórną falę perystaltyczną. Zwiększona ekspozycja przełyku na kwaśną treść jest szczególnie ważna w czasie snu, kiedy ilość połknięć znacznie się zmniejsza, wydzieliny śliny są zredukowane, efekt grawitacji nieobecny, propagacja fali osłabiona i dlatego oczyszczanie przełyku upośledzone.
Oczyszczanie przełyku po epizodzie refluksu odbywa się dwuetapowo - refluksat jest usuwany przez perystaltykę przełyku (secondary peristalsis) i neutralizowany przez kilkakrotnie połykaną ślinę (perystaltyka pierwotna). U chorych z GERD oczyszczanie przełyku trwa dłużej. Wydłużenie czasu oczyszczania występuje prawie u 50% chorych z zapaleniem błony śluzowej przełyku. Co więcej, częstotliwość dysfunkcji perystaltyki wzrasta wraz z ciężkością refluksu - z 22% u chorych z GERD bez zmian zapalnych i 25% z łagodnym zapaleniem przełyku do 48% u chorych z ciężkim rerfluksem. Upośledzone oczyszczanie przełyku w GERD jest spowodowane zarówno słabą perystaltyką, niską amplitudą skurczu w odcinku dystalnym przełyku, jak i skurczami symultanicznymi. Upośledzona czynność ślinianek, charakteryzująca się zmniejszonym wydzielaniem śliny i zmniejszeniem pojemności neutralizacyjnej śliny, może również wydłużać czas oczyszczania przełykowego. Co ciekawe, palacze wydzielają mniej śliny niż niepalacze; może to czynić ich bardziej podatnymi na GERD. W dodatku oprócz pierwotnych zaburzeń motoryki chorzy z GERD mają zaburzenia wtórnej perystaltyki.
U większości chorych z GERD rozciągnięcie przełyku nie wyzwala wtórnej fali perystaltycznej. Zmniejszenie amplitudy skurczów perystaltycznych i obniżone ciśnienie spoczynkowe w LES często występuje u chorych ze zmianami zapalnymi w przełyku; uważa się zatem, że jest to czynnik przyczynowy w klinicznym GERD. Czy niska amplituda skurczów przełyku i niskie ciśnienie w LES są przyczyną refluksu czy też wynikiem stanów zapalnych w przełyku, nie wiadomo. W wielu badaniach na ludziach, z zastosowaniem blokerów pompy protonowej lub H2-blokerów, nie wykazano wpływu wygojenia się zmian zapalnych w przełyku na poprawę motoryki przełyku lub wzrost ciśnienia w LES. Może to sugerować, że upośledzona motoryka przełyku jest nieodwracalną konsekwencją stanu zapalnego lub że zaburzenia motoryki były czynnikiem przyczynowym refluksu. W kilku badaniach wykazano, że po fundoplikacji Nissena następuje powrót do normalnej czynności motorycznej przełyku, co sugerowałoby, że upośledzenie motoryki jest sprawą wtórną do refluksu(3,8,19,22). Zaburzenia motoryki przełyku wydają się mieć zatem przynajmniej współznaczenie w GERD. A dodatkowo występuje niskie ciśnienie w LES - jest ono związane z częstymi nawrotami choroby i koniecznością długotrwałego leczenia. Leki prokinetyczne, jak cisapride, wraz z ich zdolnością do poprawy amplitudy skurczów przełyku i przyspieszenia opróżniania żołądka są w stanie zmniejszyć częstość nawrotów.

Objawy

Objawy kliniczne GERD są bardzo różnorodne i często mogą sugerować inne choroby. Typowym objawem jest zgaga, która miewa różne nasilenia, od łagodnych do silnych bólów za most-kiem, w dolnej części. Zgaga pojawia się zwykle po posiłku, występuje często w pozycji leżącej. Podobnie inten-sywne ćwiczenia fizyczne lub pozycja w pochyleniu do przodu może nasilić refluks.
Częstym objawem u chorych z GERD są ulewania (regurgitacje), czyli cofanie się treści żołądkowej do przełyku i gardła. Objaw ten bywa często mylony z wymiotami prowadząc do błędów diagnostycznych. Brak nudności, odruchów wymiotnych i skurczów mięśni brzucha przemawia za regurgitacją, a nie wymiotami.
Kolejnym objawem są zaburzenia połykania, czyli dysfagia. Przyczyny dysfagii bywają wielorakie i zawsze należy wykluczyć organiczne jej pochodzenie. Obecność dysfagii stanowi objaw nowotworu, długotrwałej choroby refluksowej z następowym zwężeniem przełyku lub innych schorzeń. Nieleczony GERD może doprowadzić do powstania nabłonka Barretta, co z kolei może prowadzić do rozwoju raka przełyku. Zwykle jednak chorzy z GERD mają powoli postępującą dysfagię, natomiast u chorych z rakiem objawy przebiegają bardziej burzliwie. Pojawienie się nabłonka Barretta w dolnym odcinku przełyku powoduje znaczne zmniejszenie dolegliwości, ponieważ nabłonek ten nie ma tak dużej wrażliwości na kwas solny jak prawidłowy nabłonek przełyku.
Wśród innych przyczyn dysfagii należy wymienić obecność tzw. pierścienia Schatzkiego w dowolnym odcinku przełyku. Ta patologia występuje u około 5% populacji i często nie powoduje żadnych objawów. Obecność refluksu będzie powodowała drażnienie, zapalenie i włóknienie uprzednio istniejącego zwężenia, co prowadzi do pogorszenia klinicznego. Po wykluczeniu przyczyn anatomicznych za dysfagię mogą być odpowiedzialne zaburzenia perystaltyki przełyku. Stwierdzić to można dopiero na podstawie badań manometrycznych przełyku. Duży problem diagnostyczny stanowią bóle w klatce piersiowej. Bóle występujące w GERD noszą nazwę „bólów niekardiologicznych” i odpowiedzialny jest za nie najczęściej skurcz przełyku. Ważne jest, czy skurcz przełyku wynika z pierwotnego zaburzenia czynności perystaltycznej przełyku (nutcrackere esophagus - przełyk korkociągowaty), czy też jest indukowany refluksem. Aby to rozróżnić, konieczne staje się wykonanie pH-metrii i manometrii w korelacji do epizodów bólowych.
Z innych objawów GERD należy wspomnieć o nadmiernym ślinieniu się, które raczej nie występuje jako pojedynczy objaw, a wynika z refluksu w dolnym odcinku przełyku i następowego, odruchowego wydzielania śliny i częstego połykania, co ma przyspieszyć oczyszczenie przełyku z kwaśnej treści.
GERD może objawiać się poza przewodem pokarmowym - najczęściej dotyczy to układu oddechowego. Chorzy z dużym refluksem, u których często dochodzi do zarzucania treści żołądkowej do gardła, narzekają na uporczywy kaszel w nocy, miewają nawracające zapalenie płuc, astmę oskrzelową z nocnymi atakami i ujemnymi testami alergicznymi. Wielu chorych z GERD skarży się ponadto na odbijania, nudności, uczucie pełności w nadbrzuszu. Etiologia tych dolegliwości nie jest jasna i wydaje się, że wynikają one z zaburzeń opróżniania żołądka(20).

Diagnostyka

Miniaturyzacja i postęp techniki spowodowały powstanie urządzeń, które mogą przez długi czas i dość dokładnie mierzyć parametry ważne w rozpoznaniu GERD. W diagnostyce GERD obecnie mają znaczenie:
1. badanie radiologiczne przełyku z kontrastem;
2. endoskopia;
3. 24-godzinna pH-metria;
4. manometria przełykowa.
Pozostałe badania, jak próba Barretta i scyntygrafia, nieco straciły na znaczeniu w diagnostyce GERD.
Badanie radiologiczne przełyku pozwala wykryć przepuklinę rozworu przełykowego przepony oraz organiczne przyczyny zaburzeń połykania.
24-godzinna pH-metria pozwala określić ekspozycję przełyku na sok żołądkowy. Sondę pH-metryczną umieszczamy 5 cm powyżej górnej granicy LES. W ocenie refluksu bierzemy pod uwagę:
całkowity czas ekspozycji przełyku na pH poniżej 4 (lub innej wybranej wartości pH), co wyrażone jest w procentach jako czas całkowity w pozycji leżącej lub stojącej;
częstość spadku pH<4, wyrażaną liczbą epizodów refluksu w przeciągu 24 godzin;
czas trwania epizodów refluksu, wyrażony jako liczba epizodów dłuższych niż 5 min/24 godziny oraz czas (w minutach) najdłuższego epizodu refluksu.
24-godzinna pH-metria charakteryzuje się największą czułością i specyficznością w rejestrowaniu epizodów refluksu.
Manometria LES jest dobrą metodą oceny oporności dolnego zwieracza przełyku na refluks żołądkowy. Podczas badania możemy dokładnie określić ciśnienie, długość odcinka brzusznego i całkowitą LES. Stosując nowoczesny sprzęt manometryczny możemy uzyskać obraz LES w trzech wymiarach. Podczas badania manometrycznego określamy także ruchomość przełyku, rozkład ciśnień i falę perystaltyczną. Jest to istotny element diagnostyczny w kwalifikowaniu chorych do leczenia operacyjnego.
Endoskopia i biopsja są niezbędne w rozpoznaniu powikłań GERD. Zaawansowanie zmian w przełyku przedstawia czterostopniowa skala Savary-Millera:
I zaczerwienienie śluzówki przełyku bez owrzodzeń;
II linijne pęknięcie śluzówki z nadżerkami, pokryte ziarniną, łatwo krwawiące przy dotyku;
III owrzodzenia przełyku obejmujące cały obwód przełyku, z widocznymi wysepkami nabłonka;
IV owrzodzenia ze zwężeniem przełyku.
Klasyfikacja, która zyskuje obecnie coraz większe znaczenie, to klasyfikacja Los Angeles:
stopień A: jedna (lub więcej) nadżerek nie dłuższych niż 5 mm i nie zlewających się ze sobą;
stopień B: jedna (lub więcej) nadżerek dłuższych niż 5 mm i nie zlewających się ze sobą;
stopień C: jedna (lub więcej) nadżerek zlewających się ze sobą, ale nie obejmujących 75% obwodu przełyku;
stopień D: jedna (lub więcej) nadżerek zlewających się ze sobą i obejmujących więcej niż 75% obwodu przełyku.
Inną, coraz częściej używaną klasyfikacją jest klasyfikacja MUSE, oceniająca metaplazję (M - metaplasia), obecność owrzodzenia (U - ulcer), zwężenie (S - stricture) oraz nadżerki (E - erosionis). Brak owrzodzeń w przełyku przy obecności zwężenia sugeruje nowotwór przełyku. Pojawienie się nabłonka Barretta w przebiegu GERD może być wstępem do rozwoju raka przełyku. Uważa się, że 0,5% do 10% przyp. przełyków Barretta znacznie zmniejsza dolegliwości bólowe.

Leczenie zachowawcze

Celem leczenia zachowawczego choroby refluksowej jest przeciwdziałanie zarzucaniu treści żołądkowej do przełyku oraz leczenie uszkodzeń błony śluzowej powstałych wskutek tego zarzucania. Leczenie możemy podzielić na dwie fazy:
Faza pierwsza. Chorzy z zapaleniem przełyku na tle refluksu nie powinni wykonywać pracy w pozycji zgiętej oraz nosić zbyt obcisłej odzieży (wzrost ciśnienia śródbrzusznego).
W czasie snu chory powinien mieć uniesioną górną połowę ciała, co zapewnia lepsze oczyszczanie przełyku z treści żołądkowej. Siła ciężkości jest jednym z elementów przeciwdziałania refluksowi. Chorzy z refluksem powinni przyjmować niezbyt obfite posiłki trzykrotnie w ciągu dnia, ostatni nie później niż 2 godziny przed snem. Zaleca się pokarmy białkowe. Posiłki z dużą zawartością tłuszczów i węglowodanów nie są wskazane ze względu na obniżanie ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku. Z diety wykluczamy alkohol, kawę, kakao, czekoladę, ostre przyprawy, soki z owoców cytrusowych, potrawy zbyt gorące lub zimne.
Faza druga - leczenie farmakologiczne. W tej fazie leczenia refluksu żołądkowo-przełykowego stosujemy trzy grupy leków. Do najważniejszych należą leki zmniejszające wydzielenie kwasu solnego. Wśród nich preparatami o największej skuteczności są inhibitory pompy protonowej - IPP (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol itp.). Po 4 tygodniach stosowania powodują one ustąpienie endoskopowych objawów refluksu u ponad 70% chorych. Ze względu na długi czas leczenia choroby refluksowej i częste nawroty, ważne jest, aby wybrać najkorzystniejszy z punktu widzenia farmakoekonomiki rodzaj IPP. Inne leki to preparaty blokujące receptory histaminowe, takie jak: cymentydyna, ranitydyna czy famotydyna. Jednakże trzeba stosować wyższe dawki tych leków (nie standardowe). Dodatkowo należy pamiętać, że wybierając tę grupę leków trzeba liczyć się ze zjawiskiem tolerancji i efektem odbicia. Polegają one na przyzwyczajeniu się organizmu do danej dawki leku, co osłabia jego skuteczność, oraz pojawieniu się wzmożonego wydzielania kwasu po odstawieniu leku. Leki z grupy IPP nie wywołują tych niekorzystnych zjawisk. Najczęściej stosowanymi lekami ze względu na ich powszechną dostępność są leki alkalizująco-osłabiające. Spełniają one równocześnie zadanie leku osłaniającego błonę śluzową przełyku oraz neutralizują zawartość żołądka. Podwyższając pH w przełyku przeciwdziałają refluksowi poprzez wpływ na uwalnianie endogennej gastryny. Do leków o działaniu protekcyjnym w stosunku do błony śluzowej przełyku należy sukralfat. Lek ten sprzyja gojeniu się zmian w przełyku w ocenie endo-skopowej. Do niedawna stosowany powszechnie cisapryd, należący do grupy leków prokinetycznych, został wycofany z rynku w USA i Europie ze względu na groźne objawy uboczne ze strony serca.

Leczenie operacyjne

Wskazania do leczenia operacyjnego:
1. Przetrwałe objawy chorobowe pomimo prawidłowo i długo (min. 6 miesięcy) prowadzonego leczenia zachowawczego;
2. Szybki nawrót dolegliwości po odstawieniu leków;
3. Powikłania choroby refluksowej - zwężenie, krwawienie, przełyk Barretta;
4. Brak akceptacji przez chorego reżimu leczenia;
5. Czynnik ekonomiczny.
W chwili obecnej podstawowym sposobem leczenia operacyjnego GERD jest laparoskopowa fundoplikacja w różnych modyfikacjach. Wprowadzenie techniki laparoskopowej znacznie zmniejszyło uraz operacyjny, przez co zachęciło do szybszego kwalifikowania chorych do operacji. Idea fundoplikacji polega na odtworzeniu prawidłowych wartości ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku, podobnie odtworzeniu prawidłowych wartości ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku, korekcji zwykle współistniejącej przepukliny rozworu przełykowego przepony oraz wydłużeniu odcinka brzusznego przełyku. Skuteczność tego rodzaju postępowania - leczenia operacyjnego - waha się w granicach 85-95%. Częstość powikłań związanych z chirurgią laparoskopową jest o połowę mniejsza niż w operacjach otwartych. Nie znaczy to, że są to operacje łatwiejsze, ale że wykonywane są przez ekspertów, podczas gdy operacje otwarte nadal pozostają w arsenale chirurgów ogólnych. Śmiertelność po operacjach laparoskopowych wynosi 0,05%, a po operacjach otwartych - 0,43%. Różnica ta wynika z tego, że antyrefluksowe operacje laparoskopowe są wykonywane w ośrodkach referencyjnych przez wąską grupę specjalistów, a operacje otwarte w szpitalach o różnym stopniu referencyjności(9).

Technika operacyjna

Podstawowe operacje antyrefluksowe to fundoplikacja sposobem Nissena (360°) oraz fundoplikacja sposobem Toupeta (270-300°). Inne operacje typu Mark IV, wykonywana od strony klatki piersiowej, fundoplikacja Dora będąca odwróceniem Toupeta, czyli niepełna fundoplikacja przednia, oraz gastropeksja sposobem Hilla są wykonywane znacznie rzadziej(1,16,17,21). Operacje laparoskopowe wykonuje się z zastosowaniem 5 trokarów.
Chorego układa się w pozycji na plecach z kończynami dolnymi odwiedzionymi na boki (pozycja francuska) oraz uniesieniem górnej części ciała pod kątem 30°. Pierwszy trokar wprowadza się zawsze pod kontrolą wzroku, przez minilaparatomię, 2-3 cm powyżej pępka i wytwarza odmę otrzewnową o ciśnieniu 10-12 mmHg. Innym sposobem wytwarzania odmy otrzewnowej jest zastosowanie igły Veresa. Do operacji używa się optyki pod kątem 0-30°. Operację rozpoczyna się od uwidocznienia okolicy rozworu przełykowego przepony i identyfikacji poszczególnych jego elementów. Bardzo ważne jest prawidłowe rozpoznanie poszczególnych struktur, a więc w pierwszej kolejności prawej odnogi przepony po uprzednim otwarciu więzadła wątrobowo-żołądkowego. Pamiętać należy w tym miejscu o oszczędzeniu gałązki wątrobowej nerwu błędnego. Nie zawsze się to udaje, jednakże im doświadczenie jest większe, tym częściej się zdarza jej nie uszkodzić. Często wraz z gałązką wątrobową przebiega lewa tętnica wątrobowa odchodząca od lewej tętnicy żołądkowej. Możemy ją spotkać w 25% przypadków(12).
Poprzez nieprawidłową identyfikację prawej odnogi przepony możemy doprowadzić do uszkodzenia żyły głównej dolnej, tętnicy lub żyły przeponowej oraz nerwu Laterjeta. Następnym krokiem jest uwolnienie połączenia żołąd-kowo-przełykowego. W tym celu przecinamy więzadło żołądkowo-przeponowe. W przypadku dużych przepuklin rozworu przełykowego na tym etapie operacji staramy się wypreparować worek przepuklinowy; może tu dojść do otwarcia jamy opłucnej i powstania odmy opłucnej lub uszkodzenia nerwów błędnych. Otwarcie jamy opłucnej bardzo rzadko wymaga drenażu ssącego. Zwykle wystarczające jest zszycie miejsca przedziurawienia. Dalszym etapem operacji jest wytworzenie „okna” za przełykiem i identyfikacja lewej odnogi przepony. Ten etap operacji staramy się wykonać preparując „na tępo”, aby nie uszkodzić przełyku lub pni głównych nerwów błędnych. W sytuacji, jeśli musimy skoagulować drobne naczynie lub zrost, bardzo wygodny w użyciu będzie w tym miejscu haczyk w kształcie litery L. Nieostrożne lub nadmierne używanie koagulacji może doprowadzić do oparzenia lub przedziurawienia ściany przełyku. Na tym etapie operacji najczęściej dochodzi do uszkodzenia opłucnej lub worka osierdziowego. Dużą uwagę przykładamy do preparowania tylko pod bezpośrednią kontrolą wzroku. Jest to najlepszy sposób na uniknięcie powi-kłań śródoperacyjnych. Po zakończeniu uwalnianego dolnego odcinka przełyku na długość 4-5 cm przygotowujemy dno żołądka do wytworzenia mankietu wokół dolnego odcinka przełyku, czyli zasadniczej fundoplikacji. W tym celu przecinamy naczynia żołądkowe krótkie i, jeśli potrzeba, elementy więzadła żołądkowo-śledzionowego. Prawidłowe uwolnienie dna żołądka ma kluczowe znaczenie w technice operacyjnej; jest jednym z elementów, które zapobiegają powstaniu dysfagii pooperacyjnej (6,7,9,10,12,13,17,23). Manewr ten przedłuża czas operacji, ale zaniechanie go powoduje, że wytworzony z dna żołądka „mankiet” do fundoplikacji jest pod napięciem i nie pozostaje swobodnie w miejscu po jego przeciąganiu za przełykiem. Następnym etapem operacji jest zamknięcie odnóg rozworu przełykowego przepony. Odnogi zbliża się zwykle dwoma szwami niewchłanialnymi, wiązanymi techniką wewnątrzbrzusznego wiązania węzłów. W przypadku dużych przepuklin rozworu przełykowego przepony stosuje się 3, a niekiedy 4 szwy. Odnogi przepony zbliżą się zawsze za przełykiem. Pozwala to na wydłużenie odcinka brzusznego przełyku, co z kolei jest jednym z elementów mechanizmu antyrefluksowego. Po naprawie ubytku przeciąga się go za przełykiem wytworzonego uprzednio „mankietu” z dna żołądka. Po przeciągnięciu „mankiet” powinien pozostawać swobodnie w miejscu. Jeśli tak nie jest, to świadczy to o zbyt oszczędnym uwolnieniu dna żołądka i napięciu. Warunek ten był bardzo rygorystycznie przestrzegany przy fundoplikacji sposobem Nissena. Szerokość „mankietu” fundoplikacji zwykle wynosi ok. 2-3 cm i jest on zszyty 2-3 szwami niewchłanialnymi na przedniej powierzchni przełyku. W czasie operacji można używać rozszerzadeł śródprzełykowych celem właściwej kalibracji „mankietu” fundoplikacyjnego. Wydaje się jednak, że prawidłowe przygotowanie dna żołądka, właściwe uwolnienie przełyku i wykonanie „luźnej” fundoplikacji zapewnia dobry wynik operacji. Śródoperacyjne stosowanie rozszerzadeł śródprzełykowych bywa niekiedy przyczyną przedziurawienia przełyku. Ważnym elementem techniki operacyjnej przy fundoplikacji Nissena jest przyszycie 1-2 szwami wytworzonego „mankietu” do przełyku. Zapobiega to jego przemieszczeniu względem przełyku i górnej części żołądka („slipped Nissen”).
Wykonana w ten sposób fundoplikacja powinna być zlokalizowana na dolnej części przełyku, tuż powyżej połączenia żołądkowo-przełykowego. Wykonanie fundoplikacji na górnej części żołądka będzie przyczyną dysfagii pooperacyjnej. W przypadku fundoplikacji niepełnej uwalnianie dna żołądka może być znacznie mniejsze. Jednakże obecność nadmiernego napięcia w trakcie manewrów dnem żołądka może spowodować jego przedziurawienie. Niezwykle istotnym elementem techniki operacyjnej jest bardzo dokładna homeostaza. Krew lub inne płyny (płukanie i odsysanie) zalegające w okolicy rozworu przełykowego przepony są trudne do usunięcia i znacznie utrudniają operację.

Wyniki leczenia chirurgicznego

W 1956 r. Nissen zauważył, że wykonana w czasie resekcji przełyku fundoplikacja zabezpiecza chorych przed zarzucaniem treści żołądkowo-przełykowej i do dnia dzisiejszego jest najczęściej stosowaną operacją antyrefluksową. Od 1991 r. operacje antyrefluksowe są wykonywane techniką laparoskopową. Wg zasad ustalonych przez DeMeestera zakres operacji antyrefluksowej obejmuje:
1. Wypreparowanie i zbliżenie odnóg przepony;
2. Wydłużenie i umocowanie poniżej przepony brzusznego odcinka przełyku;
3. Owinięcie dolnej części przełyku pełnym lub częściowym mankietem wytworzonym z dna żołądka.
Stosując się do zasad należy oczekiwać, że operacja antyrefluksowa opanuje objawy refluksu. Oceniając wynik operacji należy brać pod uwagę następujące parametry: obecność zgagi, dysfagię, niemożność odbijania się i wymiotowania, uczucie pełności po posiłkach, wzdęcia i oddawanie wiatrów. W odległych obserwacjach skuteczność operacji antyrefluksowej jest wysoka - ok. 90%-95% pacjentów zostaje uwolnionych od dolegliwości.
W miarę wydłużania się okresu pooperacyjnego ilość dolegliwości ulega zmniejszeniu.
Najczęściej analizowaną dolegliwością jest dysfagia. W początkowym okresie wykonywania operacji dysfagia występowała u ok. 20% chorych. Wprowadzenie wielu zmian w technice operacyjnej, takich jak: wykonanie luźnej fundoplikacji, uwalnianie naczyń dna żołądka, uzależnienie sposobu fundoplikacji od motoryki przełyku, spowodowało, że dysfagia utrzymująca się powyżej 6 tygodni występuje u 1-2% pacjentów. U większości tych chorych rozszerzenie wpustu balonem pneumatycznym likwiduje dolegliwość i jedynie niewielki odsetek chorych wymaga reoperacji. U chorych z zaburzeniami motoryki pooperacyjnej i dysfagii odległe wyniki skuteczności opanowania objawów GERD po fundoplikacji pełnej i niepełnej są podobne. Po fundoplikacji niepełnej mniejsze są nieco takie dolegliwości pooperacyjne, jak wzdęcia brzucha, uczucie pełności w nadbrzuszu i nadmierne odchodzenie gazów.
Wysoka skuteczność leczenia chirurgicznego GERD powoduje, że coraz częściej chorzy rezygnują z długotrwa-łego przyjmowania leków i decydują się na leczenie operacyjne. Należy jednak pamiętać o tym, że tak dobre wyniki poprzedzić musi wnikliwa diagnostyka, prawidłowa kwalifikacja do operacji. Ważne jest też, że są one uzyskiwane w ośrodkach referencyjnych zajmujących się kompleksowym leczeniem GERD, w których chirurdzy posiadają duże doświadczenie w technikach laparoskopowych (2,5,6,7,10,12,21,23).

Doświadczenia własne

W Klinice Chirurgii Ogólnej CMKP w Warszawie w latach 1998-2001 operowano 95 chorych z GERD - 37 kobiet i 58 mężczyzn. Wszyscy chorzy przed operacją mieli wykonaną nas-tępującą diagnostykę: endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, RTG przełyku z kontrastem, manometria przełykowa i 24-godzinna pH-metria.
U 77 chorych stwierdzono przepuklinę rozworu przełykowego przepony. Wszystkich chorych operowano metodą laparoskopową. Fundoplikację sposobem Nissena wykonano u 70 chorych z prawidłową motoryką przełyku. U 25 chorych z zaburzeniami motoryki przełyku wykonano fundoplikację niepełną sposobem Toupeta. Po 6 miesiącach od operacji u 72 chorych wykonano kontrolną manometrię przełykową i 24-godzinną pH-metrię.
Wyniki: śmiertelność 0%, dysfagia pooperacyjna wymagająca endoskopowego rozszerzenia - 1 przyp. (1,05% - odległy wynik jest dobry), zaburzenia opróżniania żołądka - 3 przyp. (3,1%); wszystkie powikłania leczono zachowawczo. U nikogo nie obserwowano nawrotu dolegliwości, najdłuższy okres obserwacji 3 lata. Wynik 24-godzinnej pH-metrii u wszystkich 72 kontrolowanych chorych był prawidłowy. W kontrolnej manometrii przełykowej stwierdzono znaczne wydłużenie dolnego zwieracza przełyku, jego odcinka brzusznego oraz podwyższenie ciśnienia spoczynkowego. Wszyscy chorzy oceniają wynik operacji jako dobry lub bardzo dobry. Opierając się na własnym doświadczeniu i doniesieniach z piśmiennictwa możemy stwierdzić, że laparoskopowe operacje antyrefluksowe są skutecznymi i bezpiecznymi metodami leczenia GERD.

Piśmiennictwo

1. Cohen S. i wsp.: J.Clin.Invest. 1972, 51, 2663.
2. DeMeester T. i wsp.: Ann.Surg. 1976, 184, 459.
3. DeVault K.R., Castell D.O.: Arch.Int.Med. 1995, 155, 2165.
4. Epstein F.H.: N.Engl.J.Med. 1997, 77, 1063.
5. Horgan S., Pellerini C.A.: Surg.Cl.N.Am. 1997, 77, 1063.
6. Hunter J.G., Swanstrom L., Waring J.P.: Ann.Surg. 1996, 224, 51.
7. MacKernan J.B., Champin J.K.: 1998, 175, 271.
8. Parkman H.P., Fisher R.S.: Dig.Dis. 1997, 15, 40.
9. Perdikis G. i wsp.: Surgical Laparoscopy and Endoscopy 1997, 7, 17.
10. Peters J.H., DeMeester T.R.: Seminars in Laparoscopic Surgery 1995, 2, 27.
11. Policy and Position Statement, Gastroenterology 1994, 107, 1865.
12. Raiser F. i wsp.: Seminars in Laparoscopic Surgery 1995, 2, 45.
13. Rhodes M., Gotley D., Nathanson L.: Dig.Surg. 1992, 117, 977.
14. Rosati R. i wsp. Surg.Endosc. 1996, 10, 429.
15. Sloan S., Rademaker A.W., Kahrilas P.J.: Ann.Intern.Med. 1992, 117, 977.
16. Stanowski E. i wsp.: Videochirurgia 1998, 3, 6-10.
18. Stasiewicz J.: Podstawy patogenetyczne leczenia chorób przewodu pokarmowego. Wyd. PZWL, Warszawa 1993.
19. Sugarbaker D.J. Kearney D.J., Richards W.G.: Surg.Cl.N.Am. 1993, 73, 1101.
20. Traube M.: Gastroenterology Cl.N.Am. 1990, 19, 609.
21. Wallner G., Misiuna P.: Pol.Przeg.Chir. 1997, 69, 420-429.
22. Wallner G.: Zmiany czynności motorycznej przełyku w przebiegu choroby refluksowej. Wyd. Janssen-Cilag, Warszawa 1997.
23. Wescher G.J. i